O parasita discreto

Trypanosoma cruzi põe as células para funcionar a seu favor

CARLOS FIORAVANTI | Edição 188 - Outubro de 2011

© RENATO MORTARA/ UNIFESP

T. cruzi sobre uma célula: estratégias desvendadas

Um grupo de pesquisadores brasileiros trabalhou em conjunto em 2010 na Universidade de Maryland, Estados Unidos, para concluir um trabalho que detalhou os artifícios que o protozoário Trypanosoma cruzi adota para invadir e ocupar as células humanas, primeiro passo para começar a infecção que caracteriza a doença de Chagas, ainda relativamente comum em alguns países das Américas. As conclusões a que chegaram indicam que o Trypanosoma cruzi coloca os mecanismos de reparo celular para funcionar a seu favor e ajudam a explicar a afinidade do parasita pelas células musculares, causando a expansão do coração, uma das características da fase crônica da doença. A mortalidade causada por essa enfermidade tem se reduzido nos últimos anos, mas estima-se que de 3 a 5 milhões de pessoas ainda tenham a forma crônica do também chamado mal de Chagas.

O médico Carlos Chagas já tinha visto em 1909, por meio de um microscópio de seu laboratório no Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, o T. cruzi em células e no sangue de pessoas infectadas. Na década de 1940, Herta Meyer, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), fez um filme que mostra o parasita ocupando as células e se reproduzindo ali dentro (o filme encontra-se na página da Sociedade Brasileira de Protozoologia – depois, clique em interage e multimídia). Essa foi uma parte do trabalho desses pioneiros sobre a identificação do agente causador, do inseto transmissor e dos sintomas característicos da doença, mas as limitações de seus equipamentos não lhes permitiram ir muito além (ver Pesquisa Fapesp nº 163, setembro de 2009). Em Maryland havia não só equipamentos, mas também especialistas com interesses convergentes.

A bióloga Maria Cecília Fernandes, que fez o doutorado na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), já estava lá há quase dois anos estudando os mecanismos pelos quais oT. cruzi invade as células humanas. Ela trabalhava no laboratório de biologia celular, coordenado por Norma Andrews. Norma investiga a interação entre o T. cruzi e as células hospedeiras desde os anos 1980, quando fez o doutorado na Universidade de São Paulo (USP) com o médico e bioquímico Walter Colli, um dos maiores especialistas em doença de Chagas no Brasil. Uma de suas linhas de trabalho é justamente os mecanismos de reparo de membrana celular. Em abril de 2010, Renato Mortara, professor da Unifesp que estuda o comportamento do T. cruzi desde os anos 1980, se uniu ao grupo em Maryland.

Joice Huller de Oliveira

Fonte: http://revistapesquisa.fapesp.br/2011/10/01/o-parasita-discreto/

Nanofibras e células-tronco geram nervos artificiais

Nervo artificial

Cientistas usaram células-tronco e fios de plástico para criar uma espécie de nervo artificial.

As células nervosas cresceram e desenvolveram uma cobertura natural chamada mielina, que recobre as fibras nervosas.

O resultado deixou os pesquisadores da Universidade de Michigan (EUA) entusiasmados de que seus nervos artificiais possam ser usados para compreender e, no futuro, tratar uma ampla variedade de doenças neurológicas.

O sucesso foi obtido graças à união de pesquisas em duas áreas que vêm se desenvolvendo muito recentemente: a nanotecnologia, que permitiu a criação das nanofibras de sustentação, e o cultivo das células-tronco.

Mielina

O objetivo inicial dos cientistas não era criar nervos artificiais "prontos", que pudessem ser implantados no ser humano, mas descobrir mais sobre o funcionamento dos nervos e, sobretudo, por que eles não se recuperam e não se reconectam quando são danificados.

Mas a pesquisa está lançando as primeiras esperanças para pacientes que sofrem não apenas com as dores, mas também com a debilitação física geralmente causada por danos nos nervos.

Os cientistas usaram nanofibras de polímero, mais finas do que um fio de cabelo humano, como suporte para o crescimento de neurônios, imitando o formato e as dimensões dos nervos mais comumente encontrados no corpo humano.

Uma célula nervosa chamada oligodendrócito (vermelho/roxo) desenvolve-se ao redor de uma nanofibra de plástico (branca). [Imagem: Univ. of Michigan/UCSF]

Eles dedicaram uma atenção especial ao processo de mielinação, a formação da camada protetora, chamada mielina, que protege as longas fibras nervosas, cuja deterioração está na base de várias condições neurológicas.

Os pesquisadores também determinaram o diâmetro ótimo das nanofibras para que elas sustentem adequadamente esse processo, dando novas informações importantes para responder à pergunta de por que alguns nervos são mielinizados e outros não.

Futuro

Embora não tenham conseguido ainda fabricar nervos totalmente funcionais em laboratório, a equipe afirma acreditar que seus resultados apontam para a possibilidade de novas formas de tratamento em um futuro não muito distante.

"O que nós precisamos para o caso da esclerose múltipla é encorajar os nervos a recriar a mielina. Já para os danos aos nervos causados por trauma, nós precisamos encorajar a regeneração," disse o Dr. Joseph Corey, coordenador do estudo.

Segundo o Dr. Corey, ele vislumbra para o futuro o crescimento de nervos ao longo de nanofibras em laboratório, que possam então ser transferidos para o corpo dos pacientes, onde a fibra de suporte irá se degradar naturalmente, deixando apenas o nervo.

Os resultados do estudo foram publicados na revista Nature Methods.

Fonte:http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=nanofibras-celulas-tronco-nervos-artificiais&id=8337

Caroline Machado de Oliveira

Estrutura do DNA

    

A molécula de DNA é composta por uma fita dupla de nucleotídeos. Existem quatro subunidades de nucleotídeos, e as duas cadeias unem-se através de pontes de hidrogênio entre as bases nitrogenadas dos nucleotídeos.
As cadeias de nucleotídeos são formadas por uma pentose (açúcar de cinco carbonos) associada a um ou mais gruposfosfato e a uma base nitrogenada.
O DNA é composto por uma desoxirribose e um grupo fosfato. As quatro bases nitrogenadas contidas no DNA são:adenina, citosina, guanina e timina.
A cadeia possui duas extremidades, denominadas extremidade 3’ e extremidade 5’. A extremidade 3’ possui um hidroxil e a extremidade 5’, um fosfato.
As bases nitrogenadas estão no interior da hélice, ligadas por pontes de hidrogênio. As bases nitrogenadas citosina e timina são chamadas de Pirimidinas, e as bases adenina e guanina, chamadas de Purinas.

Aluna: Ana Flávia Monteiro

Células-tronco embrionárias serão testadas em tratamento de retina

Uma terapia baseada em células-tronco embrionárias para degeneração macular relacionada à idade (DMRI) – principal causa de cegueira entre idosos – começará a ser testada em humanos no início de 2013.

O anúncio foi feito pelo cientista britânico Pete Coffey, da University College London, durante o 7º Congresso Brasileiro de Células-Tronco e Terapia Celular, realizado em São Paulo em outubro com apoio da FAPESP.

A pesquisa britânica está sendo conduzida no âmbito do London Project to Cure Blindness, uma parceria entre Coffey e o cirurgião Lyndon da Cruz, do Hospital Moorfields Eye, de Londres.

A técnica, que consiste em aplicar na região afetada da retina uma espécie de curativo contendo células-tronco embrionárias já diferenciadas em células da retina, foi testada com sucesso em ratos, camundongos e porcos.

“Agora, vamos testá-la em dez pacientes. Um grupo pequeno e bem específico no início, pois o objetivo é avaliar a segurança do tratamento”, disse Coffey à Agência FAPESP.

Segundo o pesquisador, a DMRI acomete a região central da retina, conhecida como mácula, onde há grande concentração de fotorreceptores responsáveis pela visão de cores e detalhes. Abaixo dessa camada de fotorreceptores, existe o epitélio pigmentado e, ainda mais abaixo, a membrana de Bruch.

Com o envelhecimento, nos indivíduos predispostos restos celulares começam a formar cristais no fundo do olho conhecidos como drusas, que destroem os fotorreceptores e provocam proliferação anormal de vasos sanguíneos sob a retina. Isso afeta a integridade da mácula e compromete a visão central e a capacidade de distinguir cores.

A doença é comum em pacientes com mais de 55 anos e chega a atingir mais de 25% das pessoas acima de 75 anos. Cerca de 90% dos casos correspondem à forma seca da doença, de evolução lenta e ainda sem tratamento.

Os demais pacientes apresentam a forma úmida, bem mais agressiva e caracterizada por hemorragias que comprometem o tecido da retina. O tratamento atual consiste em aplicação de lasers ou injeção de drogas que inibem a formação de novos vasos sanguíneos na região.

“Nos casos mais graves, a camada intermediária da retina (epitélio pigmentado) se rompe levando à perda de visão nesse ponto. Esses casos são os que pretendemos tratar”, disse Coffey.

Inicialmente, a equipe do projeto inglês desenvolveu uma técnica cirúrgica que consistia em retirar células saudáveis do epitélio pigmentado do próprio paciente e transplantá-las para a região afetada. “Tivemos bons resultados, mas a cirurgia é demorada, pode durar até três horas, o que aumenta muito os riscos”, disse Coffey.

Para diminuir o tempo e o risco da operação – e poder beneficiar pacientes com estágios menos avançados da doença –, os cientistas tiveram a ideia de aplicar na camada intermediária da retina uma membrana previamente preparada em laboratório contendo células de epitélio pigmentado obtidas a partir de células-tronco embrionárias humanas.

“Nos testes em animais não registramos formação de tumores, pois o processo de diferenciação celular ocorre em laboratório. Se a terapia também se mostrar segura em humanos e se conseguirmos manter uma boa visão em três ou quatro dos dez primeiros pacientes, os testes clínicos serão considerados bem-sucedidos”, disse Coffey.

Tiago Bortolozo
http://www.estadao.com.br/noticias/

 Fazendo referência a postagem "Um exemplo de neurônio" (14 de agosto), sobre a reprogramação de células já diferenciadas em células pluripotentes que podem ser úteis na reparação de órgãos ou tecidos.

Cientistas conseguem reverter envelhecimento celular

Células de doadores com mais de 90 anos de idade foram reprogramadas e voltaram ao estágio de células-tronco

Fibroblastos, um dos tipos de células usadas na experiência dos pesquisadores francesas (Dr Gopal Murti/Science Photo Library/Latinstock)

Cientistas franceses conseguiram recuperar a juventude de células de doadores centenários, ao reprogramá-las ao estágio de células-tronco, demonstrando assim que o processo de envelhecimento é reversível.

CÉLULA-TRONCO PLURIPOTENTE INDUZIDA
Célula adulta especializada que foi reprogramada geneticamente para o estágio de célula-tronco embrionária. Pode se transformar em qualquer tecido do corpo.

Segundo um cientista do Inserm, outro resultado importante destes trabalhos é compreender melhor o envelhecimento e corrigir seus aspectos patológicos.
As células idosas foram reprogramadas in vitro em células-tronco pluripotentes iPSC (sigla em inglês para células-tronco pluripotentes induzidas — veja quadro ao lado) e, com isso, recuperaram a juventude e as características das células-tronco embrionárias (hESC).
Estas células podem se diferenciar dando origem a células de todos os tipos (neurônios, células cardíacas, da pele, do fígado...) após a terapia da "juventude" aplicada pelos cientistas.
Desde 2007 os cientistas demonstraram ser capazes de reprogramar as células adultas humanas em células-tronco pluripotentes (iPSC), cujas propriedades são semelhantes às das células-tronco embrionárias. Esta reprogramação a partir de células adultas evita as críticas ao uso de células-tronco extraídas de embriões.
Até agora, a reprogramação de células adultas tinha um limite, a senescência, última etapa do envelhecimento celular. A equipe de Jean-Marc Lemaitre acaba de superar este limite.
Os cientistas primeiro multiplicaram células da pele (fibroblastos) de um doador de 74 anos para alcançar a senescência, caracterizada pela suspensão da proliferação celular.
Em seguida, eles fizeram a reprogramação in vitro destas células. Como isto não foi possível com base em quatro fatores genéticos clássicos de transcrição (OCT4, SOX2, C MYC e KLF4), eles adicionaram outros dois (NANOG e LIN28).
Graças a este novo 'coquetel' de seis ingredientes genéticos, as células senescentes reprogramadas recuperaram as características das células-tronco pluripotentes de tipo embrionário, sem conservar vestígios de seu envelhecimento anterior.
"Os marcadores de idade das células foram apagados e as células-tronco iPSC que nós obtivemos podem produzir células funcionais, de todos os tipos, com capacidade de proliferação e longevidade aumentadas", explicou Jean-Marc Lemaitre.
Os cientistas em seguida testaram com sucesso seu coquetel em células mais envelhecidas, de 92, 94, 96 até 101 anos.
"A idade das células não é definitivamente uma barreira para a reprogramação", concluíram.
Estes trabalhos abrem o caminho para o uso de células reprogramadas iPS como fonte ideal de células adultas toleradas pelo sistema imunológico para reparar órgãos ou tecidos em pacientes idosos, acrescentou o cientista.

Fonte:http://veja.abril.com.br/noticia/ciencia/cientistas-conseguem-reverter-envelhecimento-celular

Fernanda Carolina da Silva

Simulador da célula em 3d

Com a ajuda deste simulador 3d interativo, é possível ver a célula e suas organelas de qualquer ângulo clicando e arrastando, é uma ótima ferramenta para auxiliar no entendimento de como são e onde se localizam as organelas no interior da célula.

Disponível emhttp://www.forgefx.com/casestudies/prenticehall/ph/cells/cells.htm

postado por: Allan Ricardo Divardin

DNA aos pedaços – Lesões causadas com uma só dose de cocaína

Cocaína e ecstasy causam danos ao organismo, todos sabem. Mas não se imaginava que uma dose única dessas drogas pudesse causar lesões celulares tão rapidamente. Em testes com animais, a aplicação de uma só dose provocou danos no material genético (DNA) das células que puderam ser detectados uma hora mais tarde, revela estudo de pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e do Instituto de Criminalística de São Paulo, publicado na Addiction Biology. 
A biomédica Tathiana Alvarenga administrou três diferentes doses de cocaína e três de ecstasy a camundongos e analisou o que aconteceu com as células do sangue, do fígado e do cérebro. A dose mais baixa de cocaína já foi suficiente para avariar o DNA das células do sangue e do cérebro dos animais, enquanto as lesões só foram observadas com as quantidades mais elevadas de ecstasy. Foram efeitos localizados, que provavelmente não alterariam o funcionamento desses órgãos. Mas que devem se disseminar com o uso frequente. “Em muitos casos”, conta Tathiana, “a molécula de DNA havia se rompido, o que pode levar à morte da célula”.

Fonte: http://revistapesquisa.fapesp.br/2010/11/21/dna-aos-peda%C3%A7os/

- Melyssa Gutierrez kapp 

Como controlar o processo de diferenciação das células -tronco

As células-tronco, capazes de originar diferentes tecidos do organismo, conquistaram o interesse dos cientistas  e da população por representarem uma promessa de tratamento para problemas de saúde ainda sem uma terapia satisfatória. Testes conduzidos em diferentes países nos últimos anos confirmam a versatilidade dessas células – em especial, das células-tronco embrionárias (CTEs), extraídas do embrião dias após sua formação – e contribuem para o surgimento de uma onda de otimismo que, por ora, ainda parece exagerado.

Quanto mais se estudam essas células, mais se descobre que ainda há muito a avançar antes de usá-las em novas terapias. “Teria receio de injetar células-tronco embrionárias em meu corpo e mais receio ainda de usar as células-tronco de pluripotência induzida (iPS), sobre as quais pairam muitas questões sem resposta”, diz Joshua Brickman, do Centro de Medicina Regenerativa da Universidade de Edimburgo, na Escócia. “Temos de continuar os estudos”, afirma ele. Brickman esteve no Brasil em março cuidando dos acertos da quarta edição do curso “Embryonic stem cells as a model system for embryonic development”, que deverá ocorrer em 2013 no Centro de Estudos do Genoma Humano da USP.

Com uma parte teórica e outra prática, o curso reúne as maiores autoridades do mundo no estudo de células-tronco com pesquisadores em início de carreira durante três semanas. Brickman e Jennifer Nichols, pesquisadora do Centro de Estudos sobre Células-tronco da Universidade Cambridge, Inglaterra, o desenvolveram sete anos atrás para treinar jovens pesquisadores da América Latina. Itinerante em suas primeiras edições, o curso já foi ministrado no Chile, no México e no Brasil. Agora Brickman e Jennifer pretendem estabelecer uma base permanente em um desses países.

Na fonte estão os  principais trechos da entrevista em que falaram à Pesquisa FAPESP sobre o curso e sobre as questões em aberto a respeito do funcionamento das CTEs.

CTEs humanas: mais difíceis de manipular do que as células de camundongos.

Fonte: http://revistapesquisa.fapesp.br/2012/04/10/o-enigma-da-pluripot%C3%AAncia/

- Melyssa Gutierrez Kapp 

Novas opções terapêuticas a partir de células-tronco para epidermólise bolhosa

Fragilidade da pele e mucosas, formação de bolhas, além de lesões no couro cabeludo e dentárias. Esses são alguns dos sintomas da doença de caráter hereditário conhecida como epidermólise bolhosa, que acomete cerca de um em cada 50 mil nascidos vivos e não apenas é severa como compromete totalmente a qualidade de vida do paciente.

A doença é provocada por alterações nos genes responsáveis pela produção de proteínas estruturais da pele, como a queratina e colágeno. O resultado dessa mutação é uma epiderme extremamente frágil que não resiste a fricções mínimas, provando a formação de bolhas por todo corpo.

Clinicamente, a epidermólise bolhosa é classificada em três subtipos: simples, distrófica e juncional. Na forma simples, o paciente apresenta bolhas que tendem a melhorar com o tempo e sua cicatrização pode não deixar danos permanentes. A epidermólise distrófica pode resultar em alteração permanente da pele, uma vez que as bolhas dispõem-se por todo corpo e podem ocorrer junções dos dedos e contração das mãos, reduzindo a movimentação destes pacientes. A forma juncional é considerada a mais grave, pois atinge estruturas importantes do sistema digestivo, impedindo a deglutição e digestão de alimentos.

Os tratamentos atuais para essa patologia são terapias de suporte, objetivando a melhoria do quadro geral do paciente, e não a cura da doença. Nesse sentido, pesquisadores da Universidade de Minnesota, nos Estados Unidos, têm focado suas pesquisas nas células-tronco encontradas no sangue do cordão umbilical.

A pesquisa, liderada pelo Dr. John Wagner, atualmente está recrutando pacientes para realização de transplantes de células-tronco obtidas do sangue do cordão umbilical. Os cientistas acreditam que o transplante das células, associado à quimioterapia, poderá dar novas esperanças de cura aos pacientes portadores da epidermólise.

Certamente, as pesquisas científicas envolvendo células-tronco avançam no sentido de promover novas opções terapêuticas e qualidade de vida a pacientes portadores de doenças associadas com alta morbidade e letalidade.

Por:Bruno Verbeno Coordenador Clínico Científico do Criobanco

Biólogo formado pela Universidade Federal do Espírito Santo, especialista em cultura celular e mestre em ciências médicas pelo departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP).

Alunos:Ana Flavia Monteiro e Guilherme Dias Lopes

Fonte: http://blog.criobanco.com.br/2011/09/novas-opcoes-terapeuticas-a-partir-de-celulas-tronco-para-epidermolise-bolhosa/

Funções Metabólicas nos Animais que Hibernam

A hibernação  é um mecanismo de sobrevivência utilizado por muitos animais em períodos em que as condições ambientais  se encontram bastante adversas ou ainda quando a quantidade de alimentos disponível é menor do que a necessária para a manutenção da temperatura corporal do animal.

A respiração quase cessa, o número de batimentos cardíacos diminui o metabolismo, ou seja, todo o conjunto de processos bioquímicos que ocorrem no organismo restringe-se ao mínimo.

Várias adaptações que ocorrem quando um animal está hibernando:

• O ritmo cardíaco cai a até 2,5% de seu nível normal. O ritmo cardíaco de uma tâmia diminui para 5 batidas por minuto em vez das 200 normais.

• A freqüência respiratória cai de 50% a 100% (sim, 100%). Alguns animais param de respirar completamente. Alguns répteis atravessam seu período de hibernação sem respirar e mesmo mamíferos mostraram capacidade de sobreviver com suprimentos de oxigênio bem reduzidos.

• A consciência é muito diminuída e varia conforme a espécie, mas muitos animais em hibernação ficam completamente esquecidos de seu ambiente, sendo quase impossível despertá-los. Se você fosse despertar um animal hibernando no meio do inverno, talvez o matasse. Ele usaria tanta energia para despertar que não teria chance de fazer isso na primavera, mesmo se pudesse reentrar em hibernação.

Com o decorrer do tempo, as reservas de glicogênio estão quase completamente exauridas e o sistema nervoso precisa encontrar glicose para manter-se em funcionamento. Inicia-se então o estágio 2, em que a glicose passa a ser formada por gliconeogênese a partir do glicerol, de proteínas e de corpos cetônicos, os quais são produzidos pelo metabolismo dos lipídeos. A elevação dos níveis sanguíneos de corpos cetônicos tem um efeito negativo no balanço ácido-base sanguíneo. Em relação ao catabolismo das proteínas, este permanece reduzido. Entretanto, pequenas quantidades de proteínas são continuamente degradadas tanto para produzir glicose para o sistema nervoso como para produzir os intermediários do Ciclo de Krebs (fluxo anapleótico).

Quando as reservas de lipídeos estão praticamente esgotadas, a demanda de energia do sistema nervoso necessita de uma nova fonte de glicose. Inicia-se então o estágio 3, em que a glicose é formada pela gliconeogênese a partir das proteínas, o que eleva os níveis plasmáticos de nitrogênio.

De forma geral, o esquema acima pode variar entre diferentes espécies. Por exemplo, algumas aves migratórias iniciam o catabolismo de proteínas mais cedo quando em jejum.

Expressão gênica durante a hibernação

Recentemente, descobriu-se que os animais se preparam durante o período de hibernação para sair dela em um momento seguinte. Ao sair do estado de hibernação, a respiração é reativada e o corpo do animal se vê inundado por oxigênio, o qual sabemos ser uma molécula altamente reativa, que passa então a reagir com outras moléculas, produzindo radicais livres (como o peróxido de hidrogênio – H₂O₂). Os radicais livres são moléculas responsáveis por danos celulares em geral, mas principalmente pelos seus danos em ácidos nucléicos (DNA e RNA).

Para evitar os danos causados pelos radicais livres, durante a hibernação os animais sintetizam algumas enzimas antioxidantes como a catalase, a superóxido dismutase e a glutationa peroxidase. De forma geral, a reação de eliminação de peróxido de hidrogênio é dada por:

2H₂O₂ →   2H₂O + O₂

Ainda em relação à síntese de proteínas/enzimas específicas, os animais em hibernação expressam de forma sazonal um inibidor de proteases chamado α₂-macroglobulina, o que é muito importante para evitar a degradação de proteínas. Além disso, tem-se demonstrado que esta proteína desempenha um papel importante no controle da coagulação sanguínea, melhorando a microcirculação.

Outros genes expressos durante o período de hibernação são: UCP2 (Uncoupling Protein 2) no tecido adiposo branco, UCP3 no músculo esquelético, FABP (heart-type fatty acid biding protein) no tecido adiposo marrom, no músculo esquelético e no coração, adipose-type FABP no tecido adiposo marrom e no coração, subunidade 1 da citocromo-c oxidase e ATP sintase 6/8 nos rins, subunidade 2 da NADH-ubiquinona oxidoredutase no coração, músculo esquelético e fígado, cadeia leve 1 da miosina ventricular no coração e no músculo esquelético. Além desses, muitos outros genes são ativados e inibidos durante tal processo, demonstrando toda a regulação genética envolvida.

Reaquecimento do animal

Retomando o conhecimento da estrutura interna da mitocôndria e da fosforilação oxidativa os prótons H⁺ bombeados através das proteínas da membrana interna da mitocôndria para o espaço intermembranas retornam à matriz mitocondrial pela proteína ATPsintase, a qual, ao unir os prótons  H⁺ ao oxigênio molecular (O₂), produz moléculas de água, promovendo fosforilação do ADP, produzindo então as moléculas de ATP. Nesse sentido, dizemos que o retorno dos prótons H⁺ (a favor de um gradiente de concentração e elétrico) está acoplado à síntese de ATP.

 

Fosforilação oxidativa

Animais hibernantes e os adaptados à estivação possuem grandes quantidades de uma proteína chamada UCP (Uncoupling Protein – proteína desacopladora) na membrana interna de suas mitocôndrias. Essa proteína, como o próprio nome sugere, desacopla a volta dos prótons H⁺, fazendo com que retornem à matriz mitocondrial sem a sua passagem pela ATPsintase, o que não produz moléculas de ATP. Os prótons H⁺, ao retornarem à matriz via UCP, liberam a energia que seria utilizada na formação de ATP na forma de calor, o que eleva a temperatura do animal.

UCP desacoplando a síntese de ATP. A energia que seria utilizada na fosforilação do ADP é liberada na forma de calor.

Se um animal está queimando gordura ou petiscando nozes armazenadas durante todo o inverno, o que acontece com todos os resíduos? Nenhuma matéria fecal é produzida porque nada está passando através do trato digestivo e dos intestinos. Mas o corpo está sempre produzindo uréia, o produto residual que é o principal componente da urina. Os corpos dos animais em hibernação são capazes de reciclar a uréia. Os ursos não urinam durante todo o inverno, mas rompem a uréia transformando-a em aminoácidos. Ainda que eles não bebam líquidos, não ficam desidratados, pois são capazes de extrair água suficiente de sua gordura corporal para permanecer hidratados.

Aluno:Guilherme Dias Lopes

Bibliografia:

http://ciencia.hsw.uol.com.br/hibernacao4.htm

http://www.revistapesquisa.fapesp.br/?art=3927&bd=1&pg=3&lg=

http://ciencia.hsw.uol.com.br/hibernacao3.htm

Meiose

Trata-se de uma divisão reducional que origina 4 células haploides com 1 carga genética cada. Ocorre através da gametogênese, e nos vegetais, algas e fungos também através da esporogênese. Através da gametogênese os organismos garantem a variabilidade genética e a manutenção do número de cromossomos da espécie.

Possui um período de intérfase semelhante ao da mitose, porém que pode durar muito mais tempo que esta outra, com duplicação do material genético, síntese de proteínas e lipídios, duplicação do centrossomo e aumento do volume celular. A meiose divide-se em meiose I e meiose II.

Meiose I:

• Prófase I: fase mais longa e complexa. Subdivide-se em:

- Leptóteno: a cromatina começa a se condensar, apresentando algumas regiões mais condensadas (cromômeros), os fusos mitóticos começam a migrar para os polos da célula, e os telômeros se associam ao envoltório nuclear;

- Zigóteno: a cromatina está mais condensada que no estágio anterior, os fusos mitóticos continuam migrando, e os cromossomos homólogos emparelham-se longitudinalmente através do complexo sinaptonêmico;

- Paquíteno: cromatina continua condensando e os fusos mitóticos migrando, os cromossomos homólogos estão emparelhados, sendo denominados tétrades ou bivalentes, e ocorre o crossing-over (fenômeno que envolve cromátides homólogas, e consiste na quebra dessas cromátides em certos pontos, seguida de uma troca de pedaços correspondentes entre elas) através das enzimas do nódulo recombinante;

- Diplóteno: cromatina continua condensando e os fusos mitóticos atingem os polos opostos da célula, o complexo sinaptonêmico é desfeito e os cromossomos homólogos ficam unidos apenas nas regiões onde ocorreu o crossing-over, essas regiões são denominadas quiasmas;

- Diacinese: ocorre o deslocamento dos quiasmas para as extremidades dos cromossomos;

• Metáfase I: os cromossomos atingem o grau máximo de condensação e permanecem unidos pelos quiasmas, o envoltório nuclear e o nucléolo desaparecem, e os cromossomos estão na região equatorial da célula;

• Anáfase I: ocorre a separação e migração dos cromossomos homólogos através dos microtúbulos cinetocóricos dos fusos mitóticos;

• Telófase I: os cromossomos descondensam-se, o envoltório nuclear é reconstituído e ocorre a citocinese.

            Após o término da meiose I são formadas 2 células haploides cada uma com 2 cargas genéticas.

Meiose II

• Prófase II: inicia a condensação da cromatina, o envoltório nuclear é desestruturado, e formam-se dois novos fusos mitóticos;

• Metáfase II: as cromátides-irmãs estão ligadas pelo cinetócoro as fibras dos fusos mitóticos, e alinhadas à região equatorial da célula;

• Anáfase II: ocorre a migração das cromátides-irmãs de cada cromossomo para os polos opostos, através da despolimerização dos microtúbulos cinetocóricos dos fusos mitóticos;

• Telófase II: os cromossomos descondensam-se, o envoltório nuclear e o nucléolo são reconstituídos, e ocorre a citocinese.

            Após o termino da meiose II são formadas 4 células haploides cada uma com 1 carga genética.

Neste link pode-se observar uma animação da meiose:  animação de meiose

Referências:

CARVALHO, H. F.; RECCO-PIMENTEL, S.M. A célula. 2. ed. Barueri: Manole, 2007;

Autor da postagem: Matheus Azambuja dos Santos