segunda-feira, 15 de outubro de 2012
O que causa a doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer é uma forma de demência de causa desconhecida, cuja incidência aumenta sensivelmente após os 65 anos, atingindo quase a metade dos indivíduos acima de 85 anos. Cerca de 5 a 10% dos casos são familiais, o restante esporádicos.
Quadro clínico. Há perda insidiosa das funções mentais superiores, alterações progressivas no humor e comportamento, perda de memória, desorientação e dificuldade para falar. A evolução dura de 5 a 10 anos, levando a uma profunda demência.
Alterações neuropatológicas. Há deposição no tecido nervoso central de material amilóide em três localizações diferentes: no citoplasma de neurônios, constituindo as alterações neurofibrilares; no tecido entre os corpos celulares dos neurônios (neurópilo) formando asplacas senis; e em vasos da leptomeninge ou do parênquima cerebral (angiopatia amilóide).
Patogênese. Ocorre perda gradual e irreversível dos neurônios, levando a atrofia cerebral difusa. A diminuição numérica dos neurônios e a formação de placas senis no neurópilo levam à redução das conexões interneuronais (perda de sinapses), resultando em demência progressiva e irreversível.
Natureza do amilóide. O amilóide das placas senis é constituido da proteína beta ou A4. Esta é um fragmento de uma proteína precursora muito maior, APP, que atravessa a membrana celular, e é codificada no cromossomo 21. A função desta proteína é discutida, mas poderia ser um receptor de superfície. É de grande interesse que pacientes portadores de síndrome de Down, ou trissomia do cromossomo 21, apresentam alterações neuropatológicas semelhantes às da doença de Alzheimer se ultrapassam os 45 anos. Isto sugere que uma maior produção da proteína precursora por dosagem excessiva do gene possa causar as lesões.
Já o amilóide das alterações neurofibrilares é de outra origem, derivado da proteína tau, uma proteína reguladora da polimerização dos microtúbulos.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/bineualzheimer.html
Joice Huller de Oliveira
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Comunicação interrompida
ResponderExcluirBloqueio de sinal químico emitido pela versão saudável do príon pode originar terapia contra Alzheimer e tumor cerebral
Os pesquisadores brasileiros e seus colaboradores em São Paulo e no Rio de Janeiro haviam demonstrado nos últimos anos que o príon celular (PrPC) é fundamental para o desenvolvimento saudável e a sobrevivência dos neurônios. No ano passado o grupo comprovou que o beta-amiloide impede o funcionamento adequado do PrPC, fenômeno que parece ser comum nos estágios iniciais do Alzheimer, antes que as células comecem a degradar e morrer.
Em estudos publicados no Journal of Biological Chemistry e no Faseb Journal, eles haviam demonstrado que a sinalização celular intermediada pelo PrPC envolve a participação de outras proteínas da membrana com papel importante no Alzheimer.
Os pesquisadores brasileiros foram os primeiros a investigar as proteínas que, assim como o beta-amiloide, também se ligam ao PrPC – em especial, a stress inducible protein-1 ou STI-1.
O grupo brasileiro acredita que o PrPCatua como um gerenciador de informações fora da célula. Moléculas do meio extracelular, como o beta-amiloide ou a STI-1, conectam-se ao PrPC formando um complexo que desliza pela membrana da célula como uma balsa e interage com outras proteínas da superfície do neurônio: os receptores celulares, responsáveis por fazer a informação do meio externo alcançar o interior da célula. Dependendo de quem se associa ao PrPC, os efeitos podem ser protetores ou tóxicos.
Apresentada há cinco anos pelos brasileiros, essa visão abre também caminho para a busca de novas estratégias de combater doenças como o Alzheimer e as encefalopatias espongiformes – entre elas, o mal da vaca louca e sua versão humana, as diferentes formas da doença de Creutzfeldt-Jakob, causadas por uma versão deformada do PrPC.
Fonte:http://revistapesquisa.fapesp.br/2012/04/10/comunica%C3%A7%C3%A3o-interrompida/
- Melyssa Gutierrez Kapp
Em termos populares demência significa loucura, já na medicina é usada com o significado de declínio adquirido, persistente das funções cognitivas e não cognitivas. O declínio das funções cognitivas é caracterizado pela dificuldade em reter memórias recentes, adquirir novo conhecimentos, fazer cálculos numéricos, manter a motivação e outras capacidades. Perder funções não cognitivas significa apresentar distúrbios de comportamento que vão da apatia ao isolamento e agressividade.
ResponderExcluirOs tratamentos são mais eficazes quando iniciados no começo da doença, quanto mais tarde se começa o tratamento menos o paciente responde ao tratamento.
Uma planta que vem sendo estudada ultimamente é o açafrão Curcuma longa uma especiaria indiana. o princípio ativo chamado curcumina pigmento amarelo no açafrão (curry em pó) demonstrou que exibe numerosas atividades. Segundo A Goel et al., (2008) uma extensa pesquisa sobre o último meio século, revelou várias funções importantes de curcumina . Ele liga-se a uma variedade de proteínas e inibe a actividade das cinases diferentes. Por ativação do modulador de vários fatores de transcrição, a curcumina regula a expressão de enzimas inflamatórias, citocinas, moléculas de adesão e as proteínas de sobrevivência celular.
A curcumina foi isolada em 1815 e a estrutura química foi posteriormente identificado como sendo diferuloylmethane. Juntamente com os outros curcuminóides (desmetoxicurcumina, bisdemethoxycurcumin e cyclocurcumin), compõe um pigmento amarelo que é pouco solúvel em água e compreende 3-5% de extracto de cúrcuma. (Majeed M, 1996. apude John M. Ringman, ET AL, 2005).
Estudos epidemiológicos na Índia, um país onde o consumo de cúrcuma é generalizada, sugerem que ele tem uma das mais baixas taxas de prevalência de AD no mundo ( Chandra V. et al; Vas Cj et al, 2001 ). Embora existam muitas possíveis explicações para esta observação, um papel preventivo de curcumina é uma possibilidade.
Amanda de Campos
Ana Caroline Mendes
Joice Huller de Oliveira
Lucia Satomi Hirooka