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A formação das vesículas lisossômicas.
Os lisossomos são organelas citoplasmáticas membranosas presentes em praticamente todas as células eucariontes. Em seu interior existem enzimas que realizam normalmente a digestão intracelular, porém extracelular em casos excepcionais.
A estrutura de um lisossomo tem sua origem a partir do processo de síntese e transformações que envolvem a complexidade celular. Partindo inicialmente do controle genético, são sintetizadas moléculas de RNA precursoras das enzimas digestivas. Essas moléculas juntamente ao retículo endoplasmático rugoso realizam o processo de transcrição de uma proteína.
Finalizada a síntese, essas proteínas são transportadas em vesículas (pequenas bolsas) que se dissociam do retículo com destino ao complexo de Golgi. Nesse local as proteínas irão passar por transformações (maturação), havendo acréscimo de grupamentos químicos (fosforilação) nas extremidades dos filamentos protéicos, caracterizando o seu potencial enzimático.
Após esse estágio as enzimas formadas são empacotadas em vesículas que se desprendem do aparelho golgiense, constituindo o lisossomo. A este estado de pré-formação dá-se o nome de lisossomo primário e quando em ação funcional propriamente dita, formado: o vacúolo digestivo, o vacúolo autofágico e corpo residual, recebem a denominação de secundário.
Quanto ao aspecto interno da vesícula lisossômica, esta possui um pH por volta de 5, um potencial hidrogeniônico ácido em virtude do conteúdo, visto que as enzimas são chamadas de hidrolases ácidas.
Durante o processo digestivo, os lisossomos podem tanto asociar-se a fogossomos quanto a pinossomos (denominação que condiz com a consistência das substâncias ou partículas engolfadas), formando o vacúolo digestivo.
À medida que a digestão se processa, as moléculas necessárias ao metabolismo da célula atravessam a membrana do vacúolo dispersando-se pelo hialoplasma. O material não digerido constitui o corpo residual, eliminado por exocitose (clasmocitose ou defecação celular).
Essas organelas também podem atuar na degeneração de outros orgânulos da própria célula, mantendo a renovação das estruturas permanentemente reconstruidas, mecanismo chamado de autofagia (auto = próprio, fagia = comer).
Dependendo da informação e controle gênico, as enzimas lisossômicas, em resposta ao envelhecimento das células ou a qualquer alteração morfofisiológica (hormonal, lesões ou tumores), podem desencadear o mecanismo de morte celular programada (apoptose), ou seja, a célula se alto destrói, evitando maiores danos ao organismo.
A estrutura de um lisossomo tem sua origem a partir do processo de síntese e transformações que envolvem a complexidade celular. Partindo inicialmente do controle genético, são sintetizadas moléculas de RNA precursoras das enzimas digestivas. Essas moléculas juntamente ao retículo endoplasmático rugoso realizam o processo de transcrição de uma proteína.
Finalizada a síntese, essas proteínas são transportadas em vesículas (pequenas bolsas) que se dissociam do retículo com destino ao complexo de Golgi. Nesse local as proteínas irão passar por transformações (maturação), havendo acréscimo de grupamentos químicos (fosforilação) nas extremidades dos filamentos protéicos, caracterizando o seu potencial enzimático.
Após esse estágio as enzimas formadas são empacotadas em vesículas que se desprendem do aparelho golgiense, constituindo o lisossomo. A este estado de pré-formação dá-se o nome de lisossomo primário e quando em ação funcional propriamente dita, formado: o vacúolo digestivo, o vacúolo autofágico e corpo residual, recebem a denominação de secundário.
Quanto ao aspecto interno da vesícula lisossômica, esta possui um pH por volta de 5, um potencial hidrogeniônico ácido em virtude do conteúdo, visto que as enzimas são chamadas de hidrolases ácidas.
Durante o processo digestivo, os lisossomos podem tanto asociar-se a fogossomos quanto a pinossomos (denominação que condiz com a consistência das substâncias ou partículas engolfadas), formando o vacúolo digestivo.
À medida que a digestão se processa, as moléculas necessárias ao metabolismo da célula atravessam a membrana do vacúolo dispersando-se pelo hialoplasma. O material não digerido constitui o corpo residual, eliminado por exocitose (clasmocitose ou defecação celular).
Essas organelas também podem atuar na degeneração de outros orgânulos da própria célula, mantendo a renovação das estruturas permanentemente reconstruidas, mecanismo chamado de autofagia (auto = próprio, fagia = comer).
Dependendo da informação e controle gênico, as enzimas lisossômicas, em resposta ao envelhecimento das células ou a qualquer alteração morfofisiológica (hormonal, lesões ou tumores), podem desencadear o mecanismo de morte celular programada (apoptose), ou seja, a célula se alto destrói, evitando maiores danos ao organismo.
Por Krukemberghe Fonseca
Graduado em Biologia
Equipe Brasil Escola
Caroline Machado de Oliveira
A autofagia é extremamente importante nos fenômenos de regressão e evolução de órgãos, como ocorre durante a embriogênese ou metamorfose (ex. na regressão da cauda dos girinos, nas mudanças que acontecem nas pupas dos insetos e no útero após o parto). Em condições de jejum, há também indução da autofagia.
ResponderExcluirA célula- H.F. Carvalho e S.M.R. Pimentel
Amanda de Campos
Além da autofagia dos lisossomos existe também a heretofagia que é um processo de digestão celular no qual os lisossomos fundem-se com vesículas de material nutritivo emglobado por fagocitose ou pinocitose.A heterofagia digere estruturas que vem de fora das células.
ResponderExcluirMarcela Fabiane Kozeczen
O mecanismo de morte celular causada pelos lisossomos não é a apoptótica mas a autofágica.
ResponderExcluirOs lisossomos também recebem material da "Endocitose Mediada por Receptores". Comente a respeito desse processo?
Cite exemplo(s) de digestão extracelular envolvendo os lisossomos?
Exemplos de digestão extracelular envolvendo os lisossomos: No tecido ósseo, existem células chamadas osteoclastos, que são ricas em lisossomos. Sob certos estímulos, liberam as suas enzimas, que passam a digerir a matriz óssea, remodelando o osso. Esse mecanismo permite o crescimento do indivíduo e a consolidação das fraturas, ou ainda a liberação de parte do cálcio acumulado nos ossos, liberado então para a corrente sangüínea.E também com o espermatozóide que dissolve substâncias que se encontram ao redor do óvulo, possibilitando a fecundação.
ResponderExcluirFrancielly Richardt
Excelentes exemplos de digestão extracelular envolvendo lisssomos, Fracielly. Aguardo resposta para a questão do envolvimento do lisossomo em endocitose mediada por receptor.
ResponderExcluirA endocitose mediada por receptor é semelhante à fagocitose, mas, neste caso, a partícula a ser endocitada liga-se a proteínas receptoras específicas concentradas em determinados locais da membrana plasmática. Estes locais formam uma pequena depressão na membrana plasmática que está coberta por uma proteína fibrosa, a clatrina.
ResponderExcluirQuando uma das proteínas receptoras se liga a uma determinada macromolécula para qual é específica, a depressão invagina e forma uma vesícula. A clatrina confere estabilidade à vesícula que é transportada para o interior da célula. Já no citoplasma a vesícula perde a sua cobertura de clatrina e pode fundir-se com lisossomos para se processar a digestão das partículas. Dada especificidade das proteínas receptoras para determinadas macromoléculas, este tipo de endocitose mediada tende a ser mais rápido e eficiente para o transporte de substâncias mais raras.
A endocitose de colesterol na maioria das células de mamíferos é um bom exemplo de endocitose mediada por receptor. O colesterol, insolúvel em água, é sintetizado no fígado e transportado na corrente sanguínea, associado a proteínas, formando uma lipoproteína, a LDL. A LDL liga-se a uma proteína receptora específica, formando uma vesícula que se fundirá com um lisossomo já no interior da célula. A digestão da LDL permitirá a utilização do colesterol resultante pela célula.
Ok, Matheus.
ResponderExcluirTrazer atualidades a respeito de lisossomos?
ResponderExcluirA MPS VI, também conhecida como mucopolissacaridose VI ou síndrome de Maroteaux-Lamy, pertence a um grupo de doenças hereditárias raras, as doenças de depósito lisossômico.
ResponderExcluirOs lisossomos funcionam como centros de reciclagem e são encontrados nas células do corpo todo. Dentro da célula, eles quebram o material complexo que o corpo não pode mais utilizar — proteínas velhas, açúcares complexos e outros materiais — em pequenas frações que as células podem reutilizar ou remover do organismo. Esse processo de reciclagem ocorre constantemente em cada célula e cada órgão do nosso corpo e é crucial para o crescimento e o desenvolvimento sadio.
Para degradar os materiais usados, os lisossomos necessitam de ferramentas especiais chamadas enzimas. Assim como as ferramentas de uma oficina mecânica, cada tipo de enzima realiza uma tarefa muito específica — quebrar um tipo específico de material. As pessoas que sofrem da doença de depósito lisossômico têm falta de uma determinada enzima em seus lisossomos - a arilsulfatase B (ASB)-. Sem a enzima, os lisossomos não conseguem quebrar um tipo específico de material, que acaba se acumulando dentro deles - nesse caso, um açúcar complexo chamado glicosaminoglicano, ou GAG-. Com o tempo, os lisossomos ficam repletos desse material não reciclado. É o acúmulo de material não reciclado que causa todos os problemas observados nas doenças de depósito lisossômico. Há muitas enzimas no lisossomo; até agora, os médicos conhecem cerca de 50 doenças diferentes causadas pela falta de determinadas enzimas lisossômicas.
No caso da MPS VI, a pessoa tem falta ou deficiência de uma enzima chamada arilsulfatase B (ASB), que quebra um açúcar complexo chamado glicosaminoglicano, ou GAG (esses materiais antigamente eram chamados de mucopolissacarídeos). O GAG tem uma função importante no organismo, pois serve de estrutura para a pele, as vias aéreas, os ossos e outros órgãos que precisam ser continuamente reciclados e substituídos. Na MPS VI, o acúmulo excessivo de GAG causa sintomas generalizados que costumam surgir durante o período de amamentação e a infância.
Como o acúmulo de GAG aumenta com o passar do tempo, os sinais de MPS VI progridem e podem causar danos permanentes. Assim como na maioria dos outros tipos de MPS (há 7 tipos diferentes), o número e a gravidade dos sintomas e a velocidade de progressão da doença variam bastante entre as pessoas afetadas.
Em geral, a MPS VI produz diversos sinais e sintomas indicadores que devem levar o especialista a suspeitar de MPS VI — e solicitar exames laboratoriais que confirmem o diagnóstico. Esses sinais e sintomas podem incluir traços faciais marcantes, infecções freqüentes nos ouvidos e alterações esqueléticas.
Nesta imagem, mostra um lisossomo normal e um lisossomo com a doença do depósito lisossômico:
http://www.ampsrj.com.br/imgs/MPSPhoLysosomes1.gif
Mais informações em: http://www.artritereumatoide.blog.br/tag/mucopolissacaridose-vi-ou-sindrome-de-maroteaux-lamy/
Lucia Satomi Hirooka