Pressentindo a morte

  Os pesquisadores do hospital estadunidense Brigham and Women's Hospital que investigaram a chamada ansiedade fóbica, uma das formas mais frequentes de ansiedade, fizeram uma descoberta surpreendente ao concluírem que as pessoas que sofrem de fobias têm telômeros consideravelmente mais curtos.

    

     Os telômeros são estruturas específicas de proteínas que formam as extremidades dos cromossomas e têm a propriedade de proteger estes últimos e a informação genêtica durante a divisão das células. Compõem-se de seqüências curtas de nucleotídeos repetidas centenas de vezes em leveduras e vários milhares de vezes em vertebrados. Nos cromossomos humanos a seqüência é [5’ – TTAGGG – 3’], formando um segmento de DNA de aproximadamente 10kb no extremo do cromossomo. A fita complementar, rica em C, terminam um pouco antes da fita rica em G, de modo que a última forma uma fita terminal monocatenaria no extremo do cromossomo. Como a síntese de DNA avança somente na direção 5’ ® 3’ e depende da presença de um iniciador, a síntese de DNA no extremo do cromossomo é interrompida. 

    Os telômeros são considerados marcadores do envelhecimento biológico e celular. A duplicação cromossômica normal produz um encurtamento progressivo de telômeros, até que, depois de um número de divisões celulares os cromossomos se tornam instáveis e a célula morre. O encurtamento dos telômeros está relacionado com um elevado risco de desenvolvimento de câncer, de doenças cardíacas, de demência e de morte prematura.

     Assim, a ansiedade fóbica está relacionada com a possibilidade de um envelhecimento acelerado. É como se o organismo tivesse medo da morte prematura e o fizesse o sentir à pessoa.

Fonte:Radio Voz da Russia

Mais sobre telômeros aqui

Postado por Felipe Faix

Em pesquisa nos EUA, medicamento restaura a visão de ratos

Washington - Cientistas americanos conseguiram devolver a visão a ratos cegos com a injeção de uma substância que os deixa sensíveis à luz, de acordo com um estudo divulgado nesta quarta-feira.

As descobertas publicadas na revista Neuron são uma nova esperança para o tratamento que pode, um dia, ajudar as pessoas que sofrem com as formas mais comuns de cegueira, como a degeneração macular e a retinite pigmentosa.

O medicamento, chamado AAQ, torna as células da retina sensíveis à luz, segundo o pesquisador que liderou a pesquisa, Richard Kramer, professor de biologia celular e molecular da Universidade da Califórnia em Berkeley.

O tratamento, que não é permanente e não requer uma intervenção cirúrgica, pode ser mais um passo no caminho da cura da cegueira, sem envolver a implantação de microchips ou o transplante de células-tronco, duas técnicas ainda polêmicas.

"A vantagem dessa abordagem é que é um simples produto, o que significa que você pode mudar a dosagem, pode usar em combinação com outras terapias, ou pode interromper se não gostar dos resultados", explicou Kramer.

"Com o surgimento de fármacos melhores, você pode oferecer outras possibilidades aos pacientes. Não dá para fazer isso quando você implanta cirurgicamente um chip ou após modificar geneticamente alguém", argumentou.

Ainda não está claro o quanto da visão dos ratos foi restaurada, mas os pesquisadores afirmam que o remédio fez efeito porque as pupilas dos animais foram contraídas com a presença de luz forte e os ratos passaram a evitar a luz.

Os ratos usados no experimento tinham mutações genéticas que faziam com que suas hastes e cones morressem com apenas alguns meses de vida.

"Esse é um grande avanço no campo da restauração da visão", declarou o co-autor da pesquisa Russell Van Gelder, oftalmologista e chefe do Departamento de Oftalmologia da Universidade de Washington, Seattle.

"Ainda precisamos mostrar que esses componentes são seguros e vamos trabalhar com pessoas da mesma maneira que trabalhamos com os ratos, mas esses resultados demonstram que essa classe de compostos restabelece a sensibilidade à luz às retinas afetadas por doenças genéticas", acrescentou.

Os cientistas disseram que estão atualmente trabalhando em uma nova geração de compostos químicos para uma nova etapa de experimentos em ratos.

Equipe descobre mecanismo inédito envolvido na replicação de parasitas Estudo pode levar a novas armas para combater condições como a doença do sono, doença de Chagas e leishmaniose

Foto: University of Massachusetts                           

                                      Michele Klingbeil, da University of Massachusetts, durante processo de pesquisa         

Cientistas da Universidade de Massachusetts, nos Estados unidos descobriram os mecanismos utilizados pelos parasitas para se replicarem e causarem doenças.

A pesquisa poderia um dia levar a uma nova arma para combater doenças como a doença do sono, doença de Chagas e leishmaniose.

No artigo, relatado na revista Eukaryotic Cell, Michele Klingbeil e seus colegas relataram a primeira caracterização detalhada de como proteínas-chave do modelo parasita Trypanosoma brucei se organizam para replicar o DNA mitocondrial (mtDNA).

Segundo os pesquisadores, entender essa coordenação espacial e temporal pode significar um avanço para o desenvolvimento de novos tratamentos que ataquem um dos processos de replicação dos parasitas.

"Parasitas como o T. brucei, que causam a doença do sono, não são fáceis de tratar, pois são muito parecidos com nossas próprias células. Antibióticos são ineficazes, por isso, tratamos como invasores, com produtos químicos tóxicos. Estamos tentando encontrar suas fraquezas, para que possamos explorá-las e, eventualmente, desenvolver um tratamento seletivo, eficaz e aceitável", afirma Klingbeil.

Para o trabalho, os pesquisadores focaram no método complexo de replicação do DNA mitocondrial dos tripanossomas, que envolve o DNA do cinetoplasto ou kDNA. Seus principais componentes são muito diferentes da replicação de DNA em animais e hospedeiros humanos, assim, se pudermos inibir o processo de replicação e tirar o kDNA, os parasitas irão morrer.

KDNA dos tripanossomas é encontrado como um nucleotídeo na mitocôndria, onde tem muitas cópias de mini e maxi-círculos. Estas moléculas passam informações para as células filhas através da polimerase do DNA cuja função é copiar todos os círculos da rede. Tripanossomas têm seis polimerases de DNA mitocondrial, enquanto os humanos têm apenas um.

Para descobrir como essas polimerases do tripanosoma sabem quando iniciar a replicação do DNA, os pesquisadores configuraram uma técnica de imunofluorescência para o acompanhamento de uma polimerase em particular, conhecida como POLID.

Seguindo a polimerase com uma etiqueta fluorescente ao longo do espaço e tempo, a equipe verificou, pela primeira vez, sua relação com o processo de replicação dos parasitas.

"Assim que olhamos mais de perto a localização da POLID, descobrimos um novo mecanismo de participação na replicação do kDNA. Em resposta às mudanças kDNA durante o ciclo de replicação, POLID foi dinamicamente redistribuída, ou mudou de local, da matriz mitocondrial para focos concentrados ao redor do kDNA, e ficou juntamente com as moléculas de kDNA replicantes.

"Esta hipótese nunca tinha sido vista. Foi incrível testemunhar essa descoberta. A pesquisa explica como POLID se engaja na replicação do kDNA e abre novos caminhos para estudar e intervir na dinâmica das proteínas mitocondriais. Esperamos encontrar um produto químico capaz de inibir POLID de realizar o seu papel durante a replicação, impedindo o desenvolvimento de doenças parasitárias", concluem os pesquisadores.

Fonte:http://www.isaude.net/pt-BR/noticia/29361/geral/equipe-descobre-mecanismo-inedito-envolvido-na-replicacao-de-parasitas

Caroline Machado de Oliveira

Cientistas criam molécula que destrói cáries em menos de um minuto

Carolina Vilaverde 10 de julho de 2012

Sim, você que é preguiçoso e não gosta de escovar os dentes, pode ficar animado: pesquisadores da Universidade de Santiago e de Yale criaram uma nova molécula capaz de destruir completamente as bactérias causadoras de cáries em menos de sessenta segundos. A molécula está sendo chamada de “Keep 32″ e consegue aniquilar a bactéria streptococcus mutans, um dos principais fatores do desenvolvimento de cáries. Além disso, a “Keep 32″também impede que a bactéria volte a crescer durante as horas seguintes.

De acordo com os cientistas, a molécula pode ser colocada em pastas de dente, chicletes e até doces. Por enquanto, a novidade está sendo testada apenas nos Estados Unidos e deve começar a ser comercializada somente após passar pela aprovação do governo, o que ainda não tem data para acontecer. Mas há um problema, apontado pelo site Dvice: a molécula parece ter a ação de um antibiótico para matar totalmente a bactéria. O ruim é que isso pode fazer com que a bactéria crie resistência e cause mais danos aos dentes.

E aí, gostou da notícia ou ficou com medo das consequências?

Fonte:http://super.abril.com.br/blogs/superblog/cientistas-criam-molecula-que-destroi-caries-em-menos-de-um-minuto/

Caroline Machado de Oliveira

Cientistas reprogramam células-tronco sem manipulação genética Método que usa líquido amniótico poderia ser alternativa a embriões. Pesquisadores esperam que, no futuro, técnica ajude na cura de doenças.

Do G1, em São Paulo

Pesquisadores britânicos disseram nesta terça-feira (3) ter conseguido reprogramar células-tronco do líquido amniótico, sem introduzir genes extras, para formar estruturas capazes de gerar todo tipo de tecido humano, de músculos a neurônios.

Imagem microscópica feita pela Universidade Stanford, nos EUA, mostra células-tronco embrionárias (Foto: Julie Baker/Stanford University School of Medicine/California Institute for Regenerative Medicine/Reuters)

Isso significa que as células-tronco amnióticas poderiam ganhar um estado mais versátil, similar às células-tronco embrionárias.

O método poderia oferecer uma alternativa médica a essa questão controversa, que no futuro espera-se levar à cura de doenças e até a uma eventual produção de tecidos e órgãos artificiais.

Foto exibe células-tronco da musculatura lisa que são derivadas de embriões (Foto: Julie Baker/Stanford University School of Medicine/California Institute for Regenerative Medicine/Handout/Reuters)

Na imagem microscópica acima, do Instituto de Medicina Regenerativa da Califórnia, aparecem células musculares lisas derivadas de células-tronco embrionárias. O núcleo é a parte azul e as proteínas do citoesqueleto – que dão a forma da célula e juntam várias delas –, a área verde.
Fonte : http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2012/07/cientistas-reprogramam-celulas-tronco-sem-manipulacao-genetica.html

Caroline Machado de Oliveira

Câncer vs. linfócito T

O vídeo foi gravado pela Universidade de Cambridge, localizada no reino unido; mostra uma batalhe entre um linfócito T (célula pertencente ao nosso sistema imunológico) e uma célula cancerígena.


A célula em verde é o linfócito T

                                                                                                                                                                   

Importância desse processo segundo o professor Gillian Griffiths:
"Células do sistema imunológico protegem o corpo contra patógenos. Se as células em nossos corpos são infectadas por vírus, ou se tornam cancerígenas, então células assassinas do sistema imunológico identificam e destroem as células afetadas. Células T citotóxicas são assassinas muito precisas e eficientes. Elas são capazes de destruir células infectadas ou cancerígenas, sem destruir células saudáveis em seu entorno. Nosso laboratório estuda como isto acontece. Ao entender como isso funciona, podemos desenvolver formas de controlar células assassinas. Isso nos permitirá descobrir como melhorar as terapias do câncer".

Link do vídeo aqui

Fonte: yahoo notícias

Postado por Felipe Faix

Mitocôndria

As mitocôndrias são organelas citoplasmáticas com formas variáveis: ovoides, esféricas ou de bastonetes, medindo aproximadamente de 02μm a 1μm de diâmetro e 2μm a 10μm de comprimento.

São constituídas por duas membranas: a mais externa lisa e a interna pregueada, formando as cristas mitocondriais (septos), que delimitam a matriz mitocondrial (solução viscosa semelhante ao citosol), onde ficam dispersas estruturas ribossomais, enzimas e um filamento de DNA circular.

As enzimas catalisam a importante função dessas organelas, no que diz respeito à respiração celular, fornecendo energia metabólica liberada na forma de ATP (Adenosina Trifosfato), despendida em todas as atividades desenvolvidas por uma célula. Portanto, durante o processo de respiração aeróbia ocorrem reações determinantes nas mitocôndrias: o Ciclo de Krebs na matriz mitocôndrial e a Cadeia Respiratória nas cristas mitocondriais.

O fato de esta organela possuir material genético próprio permite a ela capacidade de se autoduplicar, principalmente em tecidos orgânicos que requerem uma compensação fisiológica maior quanto à demanda energética, percebido pela concentração de mitocôndrias em células de órgãos como o fígado (células hepáticas) e a musculatura (fibra muscular).

Existem teorias (endossimbiótica) a cerca da origem das mitocôndrias, que demonstram o surgimento dessas organelas nas células eucariontes durante a evolução a partir de análise comparativa e evidências como:

- a dupla membrana, sendo a interna semelhante aos mesossomos (dobras membranosas de bactérias, ricas em enzimas respiratórias);
- o pequeno tamanho dos ribossomos, semelhantes aos de procariotos, e diferenciados aos encontrados no hialoplasma da mesma célula eucarionte;
- e a presença de DNA circular.

Portanto, supõe-se que por volta de 2,5 bilhões de anos, células procarióticas teriam fagocitado, sem digestão, arqueobactérias capazes de realizar respiração aeróbia, disponibilizando energia para a célula hospedeira, garantindo alimento e proteção (uma relação harmônica de dependência).

Por Krukemberghe Fonseca
Graduado em Biologia
 Equipe Brasil Escola

Aluno: Allan Ricardo Divardin

Peroxissomo

São organelas (0,2 a 1, m) que contêm enzimas oxidativas, estas enzimas oxidam substratos em presença de O2 e produzem peróxido de hidrogênio que é degradado pela catalase. Estão presentes em todas as células eucariotas e estão envolvidos na oxidação de ácidos graxos, detoxificação celular, além de outras funções.  

A catalase é uma enzima universal, presente em todos peroxissomos (plantas, animais, algas, etc.). O cristalóide (ou nucleóide) pode ter vários formatos, mas não é sempre presente. Forma-se pelo acúmulo de enzimas precipitadas: catalase (plantas) e catalase e/ou urato oxidase (células animais).

Enzimas oxidativas:

• R-H2 + O2 à R + H2O2

• Catalase

• (a) R´-H2 + H2O2 à R + 2H2O

• (b) 2H2O2 à 2H2O + O2

àPeroxissomos em Plantas

Faz:

- Oxidação de ácidos graxos

• Nas plantas, a Beta-oxidação dos ácidos graxos. Ocorre apenas nos peroxissomos/ glioxissomos e não nas mitocôndrias.

-Fotorrespiração:

+ Ciclo de Calvin

+ Fotossíntese: Fixação de Carbono

- Ciclo do Glioxilato

• Os animais não conseguem converter ácidos graxos ou acetato em açúcares.

• Em plantas (e alguns invertebrados) o acetato pode ser convertido em açúcares: ciclo do glioxilato (glioxissomo).

àPeroxissomos dos Animais

Faz a oxidação de ácidos graxos de cadeia muito longa (VLFAC). E os produtos da oxidação dos VLCFA são usados para a biossíntese do colesterol, ácidos biliares e outros compostos.

Outras Atividades:

• Síntese de plasmalógenos que são os fosfolipídios mais abundantes da mielina.

• Detoxificação:

– Oxidação do urato

– Oxidação de D-aminoácidos

– Oxidação de parte do metanol e etanol

– Oxidação do peróxido de hidrogênio

à Cooperações

• Colaboram com a mitocôndria: Beta oxidação de ácidos graxos nas células animais e degradação de H2O2.

• Colaboram com o cloroplasto: fotorrespiração (e ciclo do glioxilato).

• Colaboram com o REL: processos de detoxificação.

à Biogênese

•Aporte dos lipídeos de membrana, trazidos 1 a 1 do REL.

•Proteínas e enzimas todas produzidas no citosol e importadas para os peroxissomos.

•Peroxinas ou PEX: Transportadores/Receptores (solúveis ou de membrana) que levam ou recebem as enzimas do peroxissomo.

àSíndrome de Zellweger: peroxissomos vazios

- Falha no transporte de todas as enzimas para dentro do peroxissomo

- Síndrome cérebrohepato- renal

- Depósitos de lipídeos no cerebelo

- Genética Autossômica Recessiva

- Cirrose hepática

àAdrenoleucodistrofia – ALD

- Desmielinização no hemisfério direito

- Falha de uma proteína da membrana do perox, que importa VLCFA para B-oxidação

- Acúmulo de VLCFA no soro e tec. Nervoso.

àAdrenoleucodistrofia – ALD

Óleo de Lorenzo

Fonte: http://www.liaaq.ufsc.br/aulas/biologia%20peroxissomos.pdf

Aluna: Ana Flávia Monteiro






                                                                Peroxissomos

Caroline Machado de Oliveira